Press Release: Understanding the Link Between Anxiety and Prolonged Nicotine Addiction
ALICE STUART-BROWN
Vasileia Karasavva’s paper, “The implication of the corticotropin releasing factor in nicotine dependence and what this means for pharmacotherapy in smoking cessation,” published in the March 2019 issue of the Journal of Young Investigators, highlights the need for more efficient, effective treatments and methods for quitting smoking.
The paper explores the possibility that anxiety brought on by attempts to quit smoking may in fact prolong nicotine dependence. This anxiety is associated with increased levels of the stress hormone, corticotropin releasing factor (CRF). Increased levels of CRF have been linked to repeated failed attempts to quit smoking. Karasavva’s paper reviews the last two decades of research into the role of CRF in the body’s addiction to nicotine, in addition to discussing the therapeutic implications of an agent-containing CRF1 antagonist drug.
Karasavva, an undergraduate studying neuroscience and mental health at Carleton University, says the intention of the paper was “[to] put a stop to anxiety to quit smoking.”
“Quitting smoking is very anxiety-inducing and difficult. That being said, we are slowly but surely making steps towards producing more effective smoking cessation therapies,” maintains Karasavva.
Corticotropin release factor (CRF) is a hormone identified as a key signal for the initiation of biological responses to stress. Some scientists have hypothesized that nicotine dependence involves the withdrawal-induced overactivation of the CRF receptor system within the nervous system. This overactivation produces the poor emotional state seen in those experiencing nicotine withdrawal. This emotional state, in turn, creates the desire for nicotine and consequently increases nicotine-seeking behavior.
Current prescription therapeutics target two types of neurons that are activated during initial drug use. These treatments can limit cravings significantly and stave off withdrawal symptoms; however, the effect on the neurons drops drastically after approximately 12 weeks. Past studies have revealed that poor stress regulation after taking treatments generally results in a greater susceptibility to relapse, which suggests that more treatments need to focus on the release of stress hormones such as corticotropin. CRF and another norepinephrine – another neurotransmitter – are activated during the development of addiction, so this is where new treatments are being targeted.
Recent research has concluded that the length of an individual’s smoking habit is directly proportional to the negative health implications that occur due to the intake of tobacco. The goal, therefore, is to extend the length of smoking cessation. Using pharmacological interventions to block CFR1 receptors in the brain has shown promise in weakening nicotine-seeking behavior, indicating that CRF1 antagonists may be a key to extending smoking cessation.
Karasavva’s findings illustrate the need for more effective treatment to aid nicotine addiction. Smoking has massive negative implications for public health and the global economy. Finding more effective pharmacological interventions has the potential to improve the lives of millions of smokers.
Communique de Presse: Comprendre le lien entre l'anxiété et l’addiction prolongée à la nicotine
SAI MANNAM
ISABELLE GARNREITER
L’article de Vasileia Karasavva publié en Mars 2019 dans le Journal of Young Investigators, “The implication of the corticotropin releasing factor in nicotine dependence and what this means for pharmacotherapy in smoking cessation”, souligne la nécessité de développer des traitements plus efficaces pour arrêter de fumer.
L’article explore la possibilité que les tentatives de sevrage répétées puissent créer de l'anxiété et ainsi prolonger la dépendance à la nicotine. Cette anxiété est liée à une augmentation de l’hormone de stress, le facteur de liberation de corticotrophine (CRF). Il a déjà été établi que des taux élevés de CRF peuvent apparaître à la suite de plusieurs échecs. L’article passe en revue les recherches faites lors des deux dernières décennies sur le rôle du CRF dans l’addiction à la nicotine. Il explore aussi le potentiel thérapeutique d’un médicament contenant un antagoniste du CRF1.
Karasavva, étudiante en neuroscience et santé mentale à Carlton University déclare que son article a pour but de "remédier à l'anxiété ressentie lorsqu'on essaie d'arrêter de fumer"
“Arrêter de fumer est très difficile et anxiogène. Cela dit, on progresse doucement mais sûrement dans le développement de thérapies anti-tabac plus efficaces.” ajoute Karasavva.
Le CRF est reconnu comme un signal important dans le processus de réponse biologique au stress. Certains chercheurs supputent que chez des sujets dépendants à la nicotine, le manque généré lors d’une désintoxication crée une hyperactivation du système de récepteurs au CRF. C’est cette hyperactivité qui entraînerait la dégradation de l’état psychologique observée chez les sujets qui souffrent du manque. Cet abattement crée et exacerbe ensuite l’envie de fumer.
Les médicaments sur ordonnance actuels ciblent 2 types de neurones stimulés par la prise de nicotine. Ces traitements peuvent limiter le sentiment de besoin et réprimer les symptômes du sevrage, cependant leurs effets diminuent largement après 12 semaines d’utilisation. Des études montrent qu’après un traitement, la difficulté à gérer le stress augmente les risques de rechute. Ceci suggère que les traitements devraient davantage se concentrer sur la régulation des hormones du stress telles que la corticotropine. De nouveaux traitements ciblent le CRF et la noradrénaline, des neurotransmetteurs qui jouent sur le développement de l’addiction.
Des études récentes ont établi que les effets négatifs du tabac sur la santé sont directement proportionnels à la durée de consommation régulière de tabac d’un individu. L’objectif est donc de prolonger les périodes durant lesquelles une personne ne fume pas. Les agents pharmaceutiques qui bloquent le récepteur CRF1 semblent atténuer les symptômes de manque qui accroissent l’envie de fumer lors d’une désintoxication. La clef d’une désintoxication plus efficace pourrait donc venir des antagonistes au CRF1.
Le rapport de Karasavva montre à quel point il est nécessaire de développer des traitements plus efficaces pour mettre un terme à l'addiction à la nicotine. La cigarette a un énorme impact sur la santé publique et l'économie mondiale. En développant de meilleures béquilles pharmaceutiques, nous aurons le potentiel d'améliorer la qualité de vie de millions de personnes.
新闻发布：焦虑與長期尼古丁依赖的关連
ALICE STUART-BROWN
梁之灏
二零一九年三月，Vasileia Karasavva 在Journal of Young Investigators期刊发表了一篇论文，题目为《 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRF)在尼古丁依赖的角色以及它对于戒烟药物治疗的启示》 (“The implication of the corticotropin releasing factor in nicotine dependence and what this means for pharmacotherapy in smoking cessation”)，从中带出人类有必要研发更有效率、成效的戒烟方法。
这篇文章提到戒烟所带来的焦虑有可能延长尼古丁依赖。焦虑的心情令身体释放更多「压力荷尔蒙 」— 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRF)；从过往个案而言，CRF指数高的烟民往往难以戒烟。 Karasavva的论文参考过往二十年文献，总结CRF在于尼古丁依赖的角色和CR1拮抗剂对尼古丁依赖的治疗效用。
Karsavva 是Carleton University的本科生，修读神经科学和精神健康。她希望这篇文章令人不再恐惧戒烟。
Karasavva指出：「戒烟非常困难，而且诱发焦虑。纵然如此，我们已逐渐找到有效的戒烟方法。」促肾上腺皮质激素释放激素 (CRF)是一种荷尔蒙；身体会在感到有压力时释放 CRF。有些科学家推测尼古丁依赖烟民经历戒断时，神经系统CRF受体会受到过度激活。过度激活CRF受体使人心情低落，情况有如经历戒断症。烟民反而更渴望得到尼古丁，变相增强寻求尼古丁的行为。
现时，尼古丁依赖的治疗方案以两种神经元为目标。治疗初期，药效非常显著 — 烟民不再强烈渴望得到尼古丁，而且戒断征状不多。然而，效用于十二周后会大幅下降。过往研究指出假如人们对于压力的调节不理想，烟民重新依赖尼古丁的机会大大增加。这代表我们需要更多治疗方法，集中控制「压力荷尔蒙」指数。 CRF和一种神经递质 — 去甲肾上腺素会于成瘾过程激活。因此，现时的治疗方法以CRF和去甲肾上腺素为目标。
近年研究总结烟民吸烟的「年资」越久，吸烟对他们带来的负面健康影响越大。因此，治疗旨在延长戒烟。假若我们用药物堵住位于大脑的CRF1受体，便能减弱烟民寻求尼古丁的行为。这表示 CRF1 拮抗剂可能有助延长戒烟。
Karasavva的研究成果证明我们必须找出医治尼古丁依赖的方法。吸烟对于公共卫生和全球经济也有负面影响；假如能够医治尼古丁依赖，数以百万烟民的生活也会得到改善。